Hirne manipulieren, Verhalten beeinflussen – das ist der Stoff für Machtphantasien von Despoten und Gebrauchtwagenhändlern. Auch Google, Facebook und Twitter würden gerne die Kontrolle über unsere Maus-Hand und den Touch-Screen-Finger übernehmen. Mit Facebook und der Universität Cornell assoziierte Wissenschaftler haben deshalb mal eben 700.000 Nutzer der kalifornischen Datenkrake zu unfreiwilligen Studienteilnehmern gemacht. Adam Kramer und zwei Kollegen, die skandalöserweise ohne die Einwilligung der Teilnehmer agierten, manipulierten gezielt den Nachrichtenstrom, den Facebook-Nutzer sehen. Sie wollten wissen, ob mit positiven oder negativen Emotionen aufgeladene Posts die Stimmung und das Verhalten der Social-Media-User verändern können. Dabei geht es auch um Marktanteile und Einnahmequellen. Das Geschäftsmodell der sozialen Medien beruht schließlich darauf, dass die Nutzer von den Info-Snacks nicht mehr lassen können und sich von Dopamin-Kick zu Dopamin-Kick klicken.
Aus Facebook-Sicht dürften die Ergebnisse allerdings enttäuschend sein. Ein Effekt der subtilen Manipulation des Feeds auf das Nutzer-Verhalten war messbar, aber minimal. Für die beteiligten Forscher sprang immerhin eine PNAS-Publikation dabei heraus. Und wir lernten bei der Gelegenheit, dass das Journal PNAS nicht nur grottenschlechte Studien in die wissenschaftliche Literatur einschleust, sondern dass man sich bei den Proceedings der ehrwürdigen amerikanischen Akademie der Wissenschaften auch nicht immer um Standards der Forschungsethik kümmert. Die nachgeschobene, wolkige „Expression of Concern“ ändert an dieser Einschätzung nicht viel.
Fatale Manipulation
Die Meister des Internets im Silicon Valley könnten jedenfalls von einem unscheinbaren Pilz lernen, der seit vielen Millionen Jahren ein Experte in hinterhältiger Gehirn-Manipulation ist. Pilze der Gattung Ophiocordyceps infizieren diverse Ameisen; meist Arten, die auf Bäume und Sträucher klettern und dort nach Nahrung suchen.
Der Pilz will sich von der Ameise ernähren und nimmt dabei ihren Tod in Kauf. Soweit, so gewöhnlich für einen Parasiten. Die Ameise soll aber bitte nicht irgendwo sterben, sondern an einem Ort, an dem die nächste Generation der Pilzsporen gute Startbedingungen vorfindet. Möglichst weit oben, an den Blätter und Zweigen von Bäumen und Sträuchern.
Aber wie kommt der Pilz auf den Baum? Ophiocordyceps manipuliert dazu das Gehirn der Ameisen und greift in deren Verhalten ein. Ist die infizierte Ameise oben auf dem Baum beim Blätter-Nagen, schnappen die Mundwerkzeuge zu – und bleiben für immer geschlossen. Die Ameise zappelt noch ein wenig, aber hängt fest, bis sie stirbt.
Es klappt nur mit dem richtigen Wirt
Charissa de Bekker und Kollegen (Pennsylvania State University) haben eine Foraging Arena (ein Futtersammelgebiet mit Ästen und Blättern) im Labor nachgebaut und verschiedene Rossameisen-Arten der Gattung Camponotus unter kontrollierten Bedingungen mit dem fiesen Pilz infiziert (BMC Evolutionary Biology 2014, 14:166). Ergebnis: Zwar tötet Ophiocordyceps auch Ameisenarten, denen er in der Natur nicht begegnet. Umbringen ist leicht. Die diffizile Kontrolle über die Mandibeln des Wirts klappt aber nur bei Arten, die auch draußen in der Natur zusammen vorkommen, die also eine lange gemeinsame Ko-Evolution hinter sich haben. Der Pilz kann beispielsweise das Verhalten von C. castaneus problemlos manipulieren. Aber bei der nahe verwandten Art C. pennsylvanicus, die man in freier Wildbahn nicht zusammen mit Ophiocordyceps antrifft, klappt der Trick nicht. Das deutet darauf hin, dass der Eingriff des Parasiten fein auf die Gehirn-Physiologie des Wirts abgestimmt ist.
Insofern eine schöne Verhaltensstudie, die sich eine parasitologische Kuriosität im kontrollierten Laborexperiment vornimmt und erstmals zeigt, wie hoch-spezifisch diese Wirt-Parasit-Beziehung ist. Aber was sind diese mächtigen chemischen Signale, mit denen der Pilz die Kontrolle über die Ameise übernimmt?
Substanzen für den Todesbiss
De Bekker und ihre Mitstreiter haben versucht, über einen Metabolomics-Ansatz Zugang auf die molekulare Ebene zu erlangen. Dabei verglichen sie massenspektroskopische Metabolit-Profile derjenigen Interaktionen, bei denen die Verhaltensmanipulation klappt, mit solchen Pilz-Ameise-Paarungen, bei denen der Pilz den Wirt einfach nur umbringt, ohne den fatalen Biss auszulösen.
Es gelang zwar, mit statistischen Methoden zu zeigen, dass sich die metabolischen Profile unterscheiden – je nachdem, ob der Todesbiss ausgelöst wurde oder nicht. Allerdings ist das System wohl zu kompliziert für den gewählten Ansatz. Denn es ist (noch) nicht geglückt, die entscheidenden Botenstoffe zu identifizieren. Die besten Kandidaten sind den Autoren zufolge Guanidinobuttersäure (GBA) und Sphingosin. Das klingt plausibel, denn beide Substanzen haben mit neurologischen Prozessen zu tun.
Aber um zu zeigen, dass GBA und Sphingosin für die Verhaltensmanipulation notwendig und ausreichend sind, müsste man den Todesbiss durch Injektion der Schlüsselsubstanzen auslösen können. Nur so könnte man wirklich beweisen, welche individuellen Signale das Ameisenhirn umpolen. Dieses Experiment gelang aber nicht. Die Interaktion ist offensichtlich komplizierter, mit einer Vielzahl beteiligter Substanzen und wahrscheinlich noch einigen Feinheiten bezüglich Timing und Lokalisierung der Signale.
Für den molekularbiologisch Interessierten endet das Paper also mit einer Anti-Klimax. Aber es zeigt allen Möchtegern-Verhaltens-Modulierern, dass ein unscheinbarer Pilz Tricks auf Lager hat, die wir noch nicht einmal verstehen, geschweige denn nachmachen können.
Hans Zauner
Foto: de Bekker et al, BMC Evol. Biol. 14:166 (creative commons)